Ангионез при
влажном ВМД — медицинский плакат

Неоваскулярная форма возрастной макулярной дегенерации характеризуется патологическим ангиогенезом — чрезмерным ростом новых кровеносных сосудов. Они прорастают из сосудистой оболочки через мембрану Бруха в слои сетчатки и отличаются повышенной проницаемостью.

Процесс начинается с воспаления, связанного с оксидативным стрессом, утолщением мембраны Бруха и гипоксией сетчатки и пигментного эпителия. Затем факторы роста стимулируют сосудистый рост в хориоидальном слое, новые сосуды проходят через мембрану Бруха, а их просачивание приводит к скоплению жидкости.

Оксидативный стресс, воздействие ультрафиолетового излучения, старение и курение могут приводить к воспалению в кровеносных сосудах. Также названа генетическая предрасположенность.

Пигментный эпителий сетчатки и рекрутированные воспалительные клетки выделяют ангиогенные факторы роста. К ним относятся ФРЭС и воспалительные цитокины.

Новые кровеносные сосуды растут в хориоидальном слое и проникают через мембрану Бруха в слои сетчатки. В процессе также участвуют хороидальные кровеносные сосуды и эндотелиальные клетки-предшественники из костного мозга.

Незрелые, дезорганизованные и проницаемые новые сосуды пропускают жидкость. Она скапливается под сетчаткой и внутри её слоёв, приподнимая сетчатку над пигментным эпителием и мембраной Бруха.

Пролиферация патологических сосудов может привести к образованию субретинального фиброзного шрама и безвозвратной потере зрения. Также описаны серьёзное снижение зрения и практическая слепота как последствия заболевания.